【"绿宝书"】你真的会用利尿剂吗?临床不当用药举例
你真的会用利尿剂吗?临床不当用药举例...
案例一. 慢性心力衰竭患者应用呋塞米致高尿酸血症
临床经过
患者,女,82岁,近两年来无明显诱因反复出现双下肢水肿,为凹陷性水肿,伴夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。两年来长期服用呋塞米、华法林、贝那普利和美托洛尔。近两周来患者诉上述症状再次复发,自觉尿量明显减少。
入院后给予利尿、强心、扩血管等对症支持治疗。呋塞米140 mg微量泵泵入利尿,入院后第3天查血尿酸587.6 μmol/L,肌酐99.5 μmol/L,未述其他高尿酸血症的症状,未给予相应治疗。入院后第10天复查血尿酸618.7 μmol/L,诊断高尿酸血症,于次日给予苯溴马隆50 mg口服,每日1次降尿酸治疗,一周后患者病情好转出院。
经验教训
患者查血尿酸为587.6 μmol/L和618.7 μmol/L,均超过420 μmol/L,但询问患者既往并无高尿酸血症的相关临床症状,诊断为无症状高尿酸血症。呋塞米为强效利尿剂,在利尿同时,可增加近曲小管对尿酸的再吸收,减少肾小管对尿酸的分泌,可致血尿酸升高,长期使用时尤其应注意。因此,在临床使用呋塞米时,应加强对患者血尿酸值的检测。
案例二. 呋塞米联合枸橼酸钾口服液致碱中毒
临床经过
患者,男,60岁,冠心病、心功能不全,入院表现为乏力,纳差,反应迟钝和一过性晕厥。询问病史,有近期应用利尿剂并口服枸橼酸钾补钾用药史。经查动脉血气分析及生化示代谢性碱中毒,并伴有Na+、Ca2+、Cl-等电解质紊乱。
考虑为滥用利尿剂的同时口服枸橼酸钾溶液补钾出现了碱中毒。给予纠正碱中毒、纠正水电解质紊乱治疗后,症状迅速缓解。
经验教训
临床应用呋塞米可加强肾小管H+、K+的排出,而Na+、HCO3-的重吸收增加,生成NaHCO3。呋塞米还能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收,从而造成Cl-丢失,且丢失量超过Na+,故出现低氯性碱中毒。
枸橼酸钾又名柠檬酸钾,为碱性药,经肝脏代谢可生成HCO3-,在过度利尿的基础上增加碱中毒风险。因此临床中应避免将二者联用,以免用药不当导致医源性碱中毒发生。
案例三. 氢氯噻嗪致老年人低钠血症
临床经过
患者男,82岁,因高血压病口服氢氯噻嗪25 mg/d两个月,期间定期检测血电解质,Na+:137 mmol/L,K+:4.2 mmol/L,Cl-:100 mmol/L。其后为减轻患者水肿,加大剂量至50 mg/d。5天后查血电解质,Na+:129 mmol/L,K+:4.5 mmol/L,Cl-:92 mmol/L,予每日口服补充NaCl(3 g/d)。
两周后随访血电解质,Na+:125 mmol/L,K+:3.7 mmol/L,Cl-:90 mmol/L。停用氢氯噻嗪,并继续口服补充NaCl。一周后随访血电解质示恢复正常,Na+:143 mmol/L,K+:3.5 mmol/L,Cl-:107 mmol/L。
经验教训
氢氯噻嗪引起低钠血症的病理生理机制尚未阐明,但临床确实可见,因此临床上应用氢氯噻嗪后,应定期进行血电解质复查。对于老年患者,尤其是老年女性患者这一高危人群,更需要定期检查。
另外,尽量避免氢氯噻嗪大剂量使用,当所用剂量难以达到降压或消肿的临床疗效时,应该更换或联合其他药物。
案例四. 螺内酯与卡托普利联用导致高钾血症
临床经过
患者,女,79岁,因活动后心慌、气促l0年,伴反复抽搐和晕厥11个月,复发一天入院。既往有高血压病史,长期口服卡托普利治疗。入院心电图示缓慢型心房颤动,心室率30~50次/分,血钾6.68 mmol/L,肾功能正常。
患者家属诉6个月前于门诊就诊时,医生在原有治疗基础上加用螺内酯20 mg每日3次口服。明确高血钾症为卡托普利联合使用螺内酯所致,遂立即停用卡托普利及螺内酯,纠正高血钾、提高心率等治疗后病情好转,查电解质恢复正常出院。随访半年,未再出现上述症状,复查电解质均正常。
经验教训
卡托普利是临床常用的ACEI类药物,可抑制醛固酮的生成,增加尿钠和水的排泄,减少钾排泄,故有发生高钾血症的可能。而螺内酯是醛固酮的拮抗剂,亦有保钾排钠排水的作用。因此临床上ACEI与螺内酯联合应用时,尤其是老年人,应严密监测血钾,必要时加用排钾利尿剂,以免发生严重的不良反应。
来源:张铭、郑炜平主编的《心血管内科医生成长手册》,人民卫生出版社出版。
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编辑 王雪萍┆美编 柴明霞┆制版 田新芳
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