近视成因学说汇总

关于近视眼的形成与发展，历来是专家、学者、家长、患者共同关注的话题。事实上，有关近视成因一直争论不断，并形成...



关于近视眼的形成与发展，历来是专家、学者、家长、患者共同关注的话题。事实上，有关近视成因一直争论不断，并形成了各自的学说，例如以下几点：

根据大量的调查资料，比较一致的结论是高度近视和遗传有关，中度以下近视则存在较大的分歧。高度近视的遗传类型，多数调查资料的结论是常染色体隐性遗传，因此父代与子代可以不同时出现近视。遗传又往往受客观环境，即生活条件的影响而出现变异，增加了遗传的复杂性。

幼儿时期眼球小，多数呈远视，随着年龄增长眼球也增大，达到正视状态。在这一发育过程中，近距离阅读过多，眼球为适应这种调节需要而成为了近视；显然，环境因素主要是指近距离作业和不良的作业环境，包括照明光线、阅读姿势、对比度、字小模糊、距离太近和阅读时间长等。这是最古老的学说，虽然至今仍存在一些争议，但是从大量国内外有关调查研究报告看，已公认遗传与环境是近视眼形成的主要原因，并指出环境条件是决定近视眼形成的客观因素。眼球之所以能转动，是因为眼外肌肉协调运动的结果。人类视物时，被看物体需放在两眼之间，才能使物像成在对称点上实现双眼单视，所以看近时双眼必然会做聚合动作（辐辏运动）。这一动作需要双眼内直肌收缩，而该肌肉的收缩会压迫眼球，久而久之就把眼球压长了，导致眼球的前后径增加，近视产生。

在近视眼形成和发展时，由于眼球胀大，房水生成量增大，回流相对不足致使眼内压增高，而眼内压的增高，使巩膜扩展延伸，眼轴变长，形成了近视；也有这样解释的，眼内压增高使角膜发生前凸变形，造成屈光度增强而形成近视。学生近视眼不是眼轴过长所致，而是晶状体的改变所致，因为看近时会引起反射性的睫状肌收缩，睫状小带放松，晶状体调节（变凸）使屈光率增强；长期读书则需长期调节，使晶状体长期处于膨凸状态（持续性调节），久而久之晶状体就会滞留于该状态，并发生器质性改变，屈光能力增强，看远不清看近清楚，即近视了。

日本学者佐藤迩认为：先天性近视是轴性的，中度以下近视为后天性的，而后天性近视则是调节性的。并阐述学生近视在短期内大量增加，不能用遗传等一般因素来解释。看近不会引起眼轴变长，因为眼轴长短是先天决定的，并随发育在早期已经停止，而晶状体一生都在变化。

美国学者Young认为：大多数近视眼都是长期“近点活动”的结果，近视眼的发生和发展，经历了晶状体屈光力增加（睫状肌持续紧张，晶状体变厚）、玻璃体腔增大和眼轴延长的过程，这是由于强烈的调节，可作用于玻璃体及玻璃体膜，使正常的房水流通受阻，前房压力下降，玻璃体腔增大，导致眼轴变长。在这个过程中，前一阶段是暂时的（即调节是暂时的），后一阶段是永久的（即眼轴延长后是永久的）。

日本学者大冢任认为：过渡近距离用眼，睫状肌长期收缩将产生有毒代谢物，在这种有毒代谢物的作用下，睫状肌、脉络膜、巩膜都会发生萎缩，使眼球壁的弹性降低，在眼外肌和眼内压的作用下，玻璃体腔逐渐变大，眼轴变长形成轴性近视，在此过程中晶状体的屈光力反而减小了。

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